Jak latwo zauwazyc, nie wszystkie te definicje daja sie pogodzic z okresleniem Greena

Są jednakże również definicje odrębne, inaczej określające postawę. Niektórzy psycholodzy w definicjach swoich starają się położyć nacisk na inny aspekt postawy, bardziej wiążąc ją z uwagą i z konkretnym działaniem. Na przykład H. Cantril (1948) definiuje postawę, jako nastawienie myślowe, które kieruje reakcją osobnika. Cantrid zresztą w ogóle rozumie postawę bardzo ogólnikowo, utożsamiając ją z nastawieniem i potrzebą, podobnie jak to robi wspomniany McKinnon, który utożsamia postawy z nastawieniami, potrzebami i motywami. Pojmowanie postawy jako procesu aktualnego występuje jeszcze wyraźniej u A. Lewickiego (1948), który kładzie przy tym nacisk na psychologiczną strukturę postawy: postawa jest łączną aktualizacją naszych upodobań, poglądów i potrzeb. Bardziej behawiorulnie definiuje postawę E. R. Hilgard (1957) postawa stanowi ukierunkowanie, bądź ku określonym przedmiotami, pojęciom lub sytuacjom, bądź od nich, oraz gotowość do zachowania się wobec odpowiednich przedmiotów, pojęć lub sytuacji w pewien z góry określony sposób. Zarówno ukierunkowanie, jak i gotowość do określonego zachowania się wobec danego bodźca posiada aspekt emocjonalny, motywacyjny i intelektualny. Mogą one być nieświadome. Anattitude represenis an orientation toward or away fram objeet, concept, situation, and a leadiness to respond in predetermined manner to relateti objects, concep ts, or situations. (The definition combines features of allports definition, and that on Hovland, Janis and KeUey). Both orientation and readiness to respond have emotional, motivational and intellectual aspects. Można również rozpatrywać postawę wyłącznie od strony jej przejawów, jak to robi np. S. Baley we wprowadzeniu do psychologii społecznej (1959) pisząc: zbliża się ona (postawa) swym znaczeniem do opmtt nie w sensie chłodnego rozumowego sądu, lecz zdeklarowania się po stronie pewnej wartości. Jak łatwo zauważyć, nie wszystkie te definicje dają się pogodzić z określeniem Greena, co jest zrozumiałe, gdyż jego ujęcie jest ściśle związana z wymaganiami, jakie stawia sporządzenie matematycznego wzoru postawy, niezbędnego do opracowywania wyników badań kwestionariuszowych. Tych zadań ani Hilgard, ani Lewicki sobie nie stawiali. Czy jednak właśnie określenie Greena nie będzie odpowiednie i do naszych celów? Zajmę się nim szerzej. Twierdzenie, że postawa jest to czynnik wyabstrahowany z szeregu reakcji mających pewne wspólne cechy (response consistency) można łatwo przeformułować w zdanie: postawa stanowi czynnik, o którym wnosimy stąd, że poszczególne pozycje ewentualnego kwestionariusza postaw wzajemnie ze sobą korelują [patrz też: foreverslim allegro, lewomepromazyna, dyżury aptek sucha beskidzka ]

Przepuszczone przez filtr postaw motywy

Przepuszczone przez filtr postaw motywy, które organizują lub ochraniają działanie przebiegające w określonym kierunku, lub też umożliwiają jego kontrolę, bywają różnorodne. Raz jest to na przykład nałogowy palacz nie mający chęci wyrzeczenia się swego nałogu zapoznaje się z wynikami badań naukowych wskazujących na związek, jaki zachodzi między paleniem a zachorowalnością na raka. Może pojawić się wówczas u niego negatywna, sceptyczna postawa w stosunku do osiągnięć naukowych, wyróżnienie się, raz tylko zwrócenie na siebie uwagi. W innym przypadku będzie to jakaś konkretna działalność zawodowa lub towarzyska, w innym znowu szukanie opieki lub opiekowanie się innymi. Uporczywość, z jaką poszczególnie osoby dążą w którymś z właściwych sobie kilku czynników. Zaburzenia emocjonalne, które powstają wówczas, gdy to dążenie zostaje uniemożliwione, Skłaniają do przypuszczeń, że związane są one z potrzebami człowieka. Potrzebom człowieka poświęcę następną część pracy. Będę chciał w niej określić samo pojęcie potrzeby i ustalić, czy kierunków działania człowieka, tak różnorodnych w swych przejawach zewnętrznych, nie dałoby się sprowadzić do kilku najbardziej podstawowych. POTRZEBY CZŁOWIEKA 1. PROBLEM CZYNNIKOW DYNAMIZUJĄCYCH ZACHOWANIE SIĘ W dotychczasowych rozważaniach omawiałem rolę jaką w postępowaniu człowieka odgrywają motywy i postawy. Starałem się podać pewne możliwie praktyczne definicje tych terminów i określić, jak należałoby wyobrazić sobie związek łączący zjawiska nimi oznaczone (mechanizm eliminacji motywów zależny od postaw). Wydaje się jednak, że obie te konstrukcje pojęciowe nie wystarczają jeszcze dla pełnego wyjaśnienia zachowania się, tłumaczą one wprawdzie, czemu człowiek w danej sytuacji zachowuje się w pewien określony sposób, ale nie wyjaśniają, dlaczego sytuacja ta w ogóle powoduje jakieś jego działanie. Są to wyraźnie czynniki wyznaczające jakość działania, ale nie sam fakt jego wystąpienia i kontynuowania. Rozróżnienie to można dla większej przejrzystości zilustrować porównując zachowanie się do ruchu kuli bilardowej. Kierunek ruchu kuli na stole bilardowym tłumaczą nam takie czynniki, jak np. pewne charakterystyczne cechy powierzchni stołu, zetknięcie kuli z innymi kulami, jej uderzenie o bandę itp. , ale wszystkie one nie dostarczają odpowiedzi na pytanie: dlaczego kula w ogóle się poruszaj by to wyjaśnić musimy jeszcze uwzględnić fakt, że została ona uderzona kijem, który przekazał jej pewną ilość energii mechanicznej. Jeśli czynniki energetyzujące w ten sposób dany przedmiot nazwiemy czynnikami dynamicznymi, powstaje pytanie, jakie są czynnik i dynamizujące zachowanie się człowieka? Nie są nimi na pewno ani motywy, ani postawy, one bowiem tylko ukierunkowują zachowanie się, tj [podobne: lewomepromazyna, zabieg fala uderzeniowa, leczenie falą uderzeniową ]

Spelnia podobna role jak czynniki okreslajace kierunek ruchu kuli bilardowej

Pełnią podobną rolę jak czynniki określające kierunek ruchu kuli bilardowej. Gdzie więc należy szukać czynników dynamicznych, będących właściwymi przyczynami czynności ludziach? Odpowiedź na to pytanie nie jest bynajmniej prosta. W psychologii różnie ją formułowano, posługując się takimi terminami, jak popędy, instynkty, motywy itp. , mieszając zresztą ze sobą znaczenie tych pojęć. Wspólna wszystkim tym odpowiedziom jest koncepcja, według której w organizmie działają pewne swoiste siły wewnętrznie, popychające go do działania określonego rodzaju, zwane właśnie instynktami, motywami czy popędami. W psychologii koncepcja ta nabrała szczególnej aktualności od czasu wystąpienia Freuda, który dynamikę zachowania się wyjaśniał za pomocą teorii libido i metamorfoz, jakim popęd ten ulega w życiu jednostki (por. Z. Freud, 1957). Za nim poszedł długi szereg innych badaczy, z których u nas szczególnie dobrze znany jest A. Adler, dostrzegający zasadniczy czynnik dynamizujący zachowania się – w przeciwieństwie do Freuda – w czynnikach społecznych sterujących przejawem dążenia do mocy, a działanie człowieka pojmował dialektycznie, mianowicie uważał je za wynik walki przeciwieństw, wypadkową egoistycznego dążenia do mocy i uczuć społecznych, wytworzonych w rozwoju filogenetycznym przez sam fakt współżycia ludzi w grupie społecznej (por. A. Adler, 1948). Popędy i instynkty określa się zwykle we współczesnej psychologii nadrzędnym terminem potrzeba. Można by więc powiedzieć, że czynnikiem dynamizującym zachowanie się ludzi jest potrzeba i co do tego psychologowie współcześni są na ogół zgodni, różnice zaczynają występować z chwilą, gdy stawia się pytanie o jakość potrzeb człowieka. Tu zaczynają się spory, choćby tego rodzaju jak spór pomiędzy Freudem, zwolennikiem koncepcji libido, a Adlerem przedstawicielem teorii dążenia do mocy. Ale jest jeszcze inny problem, bardziej podstawowy: gdy mowa o tym. że czynnikiem dynamizującym zachowanie się są potrzeby, tzn. pewne warunki tkwiące w organizmie, w osobniku, można by to rozumieć jako przeciwstawienie dynamiki organizmu dynamice przedmiotów martwych. Czynniki dynamiczne wywołujące ruch ciał martwych, np. – jak w cytowanym przykładzie – kuli bilardowej, działają poza nimi, natomiast czynniki dynamizujące organizm tkwią w samy morganizmie. Inaczej mówiąc, organizm porusza się sam z siebie, natomiast przedmioty martwe muszą być popychane z zewnątrz. Taka koncepcja, choć nie wyrażona explicite, leży prawdopodobnie nieraz u podstaw różnych teorii operujących pojęciem potrzeby lub takimi terminami, jak: popęd, instynkt itp. Takie pojmowanie czynników dynamizujących organizm, przeciwstawiające je dynamice przedmiotów martwych, jest jednak chyba dość ryzykowne [patrz też: koci oddział uderzeniowy, lewomepromazyna, leczenie falą uderzeniową ]

Kompleksowa, integratywna analiza genomowa glejaków rozproszonych niższego stopnia AD 2

Podzbiór glejaków rozproszonych niższego stopnia przejdzie do glioblastoma (glejaki stopnia IV stopnia wg WHO) w ciągu kilku miesięcy, podczas gdy inne pozostaną stabilne przez wiele lat. Podobnie, czas przeżycia jest szeroki, od do 15 lat, a niektóre glejaki niższego stopnia mają imponującą wrażliwość terapeutyczną.3-5 Obecne leczenie różni się w zależności od zakresu resekcji, klasy histologicznej, stopnia i wyników dodatkowych badań i obejmuje monitorowanie kliniczne , chemioterapii i radioterapii, z opcją ratowania dostępną w przypadku niepowodzenia leczenia.6-8 Mimo że klasyfikacja histopatologiczna glejaków niższego stopnia ma charakter czasowy, cierpi z powodu dużej zmienności wewnątrzobsługowej i międzyobserwotowej i nie jest w stanie odpowiednio przewidzieć wyników klinicznych.9,10 W związku z tym klinicyści w coraz większym stopniu polegają na klasyfikacji genetycznej, aby kierować podejmowaniem decyzji klinicznych. 11-14 Mutacje w IDH1 i IDH2 (dwa bardzo podobne geny, zwane dalej łącznie IDH) charakteryzują większość glejaków niższego stopnia u dorosłych i definiują podtyp, który jest związany z korzystnym rokowaniem15-17 Glejaki niższe stopnia zarówno z Mutacja IDH (tj. Mutacja w IDH1 lub IDH2) i delecja ramion chromosomu 1p i 19q (kodowanie 1p / 19q), która występuje najczęściej w oligodendrogliomach, mają lepsze odpowiedzi na radiochemioterapię i są związane z dłuższym przeżyciem niż glejaki rozproszone bez zmiany te. 5,18 Mutacje TP53 i ATRX są częstsze w gwiaździakach i są również ważnymi wskaźnikami zachowań klinicznych. 19 Aby uzyskać addit Wgląd w dane, przeprowadziliśmy kompleksową, integrującą analizę 293 glejaków niższego stopnia od dorosłych, z wykorzystaniem wielu zaawansowanych platform molekularnych. Przeprowadziliśmy nienadzorowaną analizę zintegrowanych danych molekularnych całego genomu, aby określić, czy moglibyśmy zidentyfikować klasy biologiczne choroby z klinicznie odrębnymi zachowaniami i określić, czy te klasy zostały uchwycone dokładniej przez status markera molekularnego niż przez klasę histologiczną. Read more „Kompleksowa, integratywna analiza genomowa glejaków rozproszonych niższego stopnia AD 2”

Kompleksowa, integratywna analiza genomowa glejaków rozproszonych niższego stopnia AD 10

Głębokie glejaki w gromadzie M1, które miały IDH typu dzikiego i były stopnia II miały niskie rozpowszechnienie mutacji i zmian liczby kopii, i nie miały mutacji promotora TERT, co potencjalnie wskazuje, że są one odrębnymi jednostkami patologicznymi. Mutacje promotora TERT były obecne w 64% wszystkich glejaków niższego stopnia z IDH typu dzikiego; gdy glejaki niższego stopnia M1 zostały wyłączone z analizy, mutacje promotora TERT były obecne w 80% pozostałych mutacji, częstość występowania podobna do tej w pierwotnym glejaku. Przegrupowania genomowe i transkrypty fuzyjne
Przebadaliśmy 20 próbek przy użyciu sekwencjonowania całego genomu o dużym zasięgu, 50 próbek z sekwencjonowaniem całego genomu o niskim zakresie pokrycia i 311 próbek z sekwencjonowaniem całego egzomu, dla strukturalnych wariantów chromosomów (np. Translokacji i inwersji); odkryliśmy, z dużą pewnością, 250 przegrupowań chromosomowych (Tabela S5 [Dodatek Aneks 4]). Ponadto 19 próbek miało dowody na istnienie pozachromosomalnych struktur DNA znanych jako podwójne minuty chromosomów – regiony wzbogacone w punkt przerwania (DM-BER) (tabela S5 [dodatek dodatkowy 4] i rys. S17 w dodatkowym dodatku 1). Spośród nich 15 wystąpiło w glejakach niższego stopnia z IDH typu dzikiego (27% próbek) (Figura 5A), o częstotliwości podobnej do obserwowanej u glejaka (23%) 41.42 W analizie danych sekwencjonowania RNA , zidentyfikowaliśmy transkrypty fuzyjne w 265 glejakach niższego stopnia (Tabela S6 [Dodatek Aneks 5]), a korelacja ze strukturalnymi wariantami genomowymi sugeruje chimeryczną transkrypcję dla 44% szybkich zmian chromosomów, w tym dwóch fuzji EGFR (Figura 5B), i dla 58% DM-BERs.43,44 Na kilka genów (EGFR, FGFR3, NOTCH1, ATRX i CDK4) wpłynęły fuzje w wielu próbkach (ryc. Read more „Kompleksowa, integratywna analiza genomowa glejaków rozproszonych niższego stopnia AD 10”

Kompleksowa, integratywna analiza genomowa glejaków rozproszonych niższego stopnia AD 9

OSC1 jest silnie skorelowany z glejakami niższego stopnia z mutacją IDH i bez kodowania 1p / 19q, a OSC4 zawiera wyłącznie glejaki niższego stopnia z IDH typu dzikiego. Grupa z mutacją IDH i kodowaniem 1p / 19q zawierała niższe glejaki niższego rzędu OSC2 i OSC3, które różniły się od siebie mutacjami w CIC, FUBP1 i NOTCH1, ale nie różniły się zasadniczo pod względem oceny stopnia złośliwości lub wyniku dla pacjenta . Konkordancja pomiędzy stanem IDH-1p / 19q a klasami opartymi na dwóch różnych wieloplatformowych podejściach do integracji danych genomowych (CoC i OncoSign) jest uderzająca i kontrastuje ostro ze znacznie słabszą korelacją pomiędzy histologicznymi podtypami i nienadzorowanymi klasami multiplatformowymi (Tabela S2E w Dodatkowym dodatku ). Stwierdzenie, że szeroko dostępne markery (IDH i 1p / 19q) mogą być stosowane do klasyfikacji glejaków o niższym stopniu trudności, z wynikami podobnymi do uzyskanych w wyniku nienadzorowanej stratyfikacji danych cząsteczkowych genomewidu, zapewnia obiektywne, oparte na danych uzasadnienie użycia IDH i 1p / Markery 19q do identyfikacji klas chorób glejaków o niższym stopniu zaawansowania i do włączenia ich do współczesnego klasyfikatora klinicznego.11,14,39,40 Glejaki niższego stopnia i glioblastoma z IDH typu dzikiego
Mutacje w siedmiu genach były silnie związane z glejakami niższego stopnia, które miały IDH typu dzikiego. Pięć z tych genów zostało zmutowanych w glejaku: PTEN (w 23% niższych glejaków z IDH typu dzikiego), EGFR (w 27%), NF1 (w 20%), TP53 (w 14%) i PIK3CA (w 9%) .22 Odkryliśmy również nowe mutacje w PTPN11, które kodują białko niereceptorowe fosfatazy tyrozynowej 11 (w 7%), oraz w PLCG1, który koduje fosfolipazę C gamma (w 5%) (Figura 2) . Podobnie, zmiany liczby kopii w guzach z IDH typu dzikiego różniły się od glejaków niższego stopnia ze zmutowanym IDH i zamiast tego przypominały glioblastomy z IDH typu dzikiego (Figura 5A). W szczególności, zyski chromosomu 7 i delecje chromosomu 10 współwystępowały w ponad 50% guzów tego podtypu (zyski chromosomu 7, 56%, delecje chromosomu 10, 63%), jednak zmiany te były nieobecne w grupach ze zmutowanymi IDH. Read more „Kompleksowa, integratywna analiza genomowa glejaków rozproszonych niższego stopnia AD 9”

Kompleksowa, integratywna analiza genomowa glejaków rozproszonych niższego stopnia AD 8

Przeprowadzone badania pozwoliły zidentyfikować mutacje NOTCH1 w oligodendrogleju i gwiaździaku anaplastycznym; odnotowywaliśmy je najczęściej w glejakach niższego stopnia z mutacją IDH i kodowaniem 1p / 19q, i rzadko były one identyfikowane w glejakach niższego stopnia z mutacją IDH i bez kodowania 1p / 19q lub u osób z IDH typu dzikiego (rysunek 2) .29-31 Prawie wszystkie glejaki niższego stopnia z mutacją IDH i bez kodowania 1p / 19q (94%) zawierały mutacje TP53, co sugeruje, że ta klasa guza jest określona przez utratę funkcji p53. Inaktywacja zmian w ATRX była częsta (86%) i obejmowała mutacje (79%), delecje (3%), fuzję genów (2%) lub kombinację tych zdarzeń (2%) 19 mutacji promotora TERT było rzadkich (4 %), odkrycie zgodne z alternatywnym mechanizmem wydłużania telomerów, który jest związany z mutacjami ATRX. 32 Obserwowaliśmy dwa nowe znacząco zmutowane geny w glejakach niższego stopnia z mutacją IDH i bez kodowania 1p / 19q: remodeler SWI / SNF chromatyny SMARCA4 (w 6% z tych glejaków), który był wcześniej zamieszany w progresję glejaka, 36 i czynnik inicjacji translacji EIF1AX (w <1%), który był wcześniej udokumentowany w czerniaku jabłkowym37 (Figura 2 i Tabela S4 w Dodatkowym dodatku ). Niektóre glejaki niższego stopnia z mutacją IDH i bez kodowania 1p / 19q miały ogniskowe zyski 4q12, locus przechowujące PDGFRA, który koduje receptorową kinazę tyrozynową; 12q14, obejmujący CDK4, który koduje regulator cyklu komórkowego; lub 8q24, szeroki amplikon, który zawiera MYC (Fig. S14A w Suplemencie Dodatkowym 1). Odkrycia te są zgodne z tymi we wcześniejszych badaniach glioblastoma podźwiękowego ze zmutowanym IDH1 (w odniesieniu do amplifikacji MYC) i z IDH1 typu dzikiego (w odniesieniu do amplifikacji CDK4 i PDGFRA) .22 Guzy histologiczne stopnia III w tym podzbiorze miały większe częstotliwości Straty chromosomu 9p i 19q oraz zyski 10 pensów (Figura 5A), jednak profile mutacyjne nie różniły się istotnie pomiędzy klasami (Fig. S21B w Suplemencie Dodatkowym 1). Read more „Kompleksowa, integratywna analiza genomowa glejaków rozproszonych niższego stopnia AD 8”

Kompleksowa, integratywna analiza genomowa glejaków rozproszonych niższego stopnia AD 7

DM / HSR oznacza dwuminutowe chromosomy lub obszary jednorodnie zabarwione. Panel B pokazuje częstotliwości we wskazanych podtypach molekularnych LGG zdarzeń mutacyjnych, które są powszechnie spotykane w GBM z IDH typu dzikiego, w tym LGG z mutacją IDH i kodowaniem p / 19q (85 próbek), mutacją IDH i brakiem kodowania (141), i IDH typu dzikiego (56). SNV oznacza wariant pojedynczego nukleotydu i wariant strukturalny SV. Różnice częstości mutacji w zależności od stopnia złośliwości nowotworu przedstawiono na ryc. S21 w dodatku uzupełniającym 1. Zidentyfikowaliśmy istotne różnice w zmianach liczby kopii DNA i mutacjach genów wśród trzech podtypów molekularnych (rysunek 2, rysunek 3 i rysunek 4 oraz rys. S8 i S14 w dodatkowym dodatku 1, tabela S3 [dodatek dodatkowy 3] i tabela S4 w Uzupełniającym dodatku 1). Read more „Kompleksowa, integratywna analiza genomowa glejaków rozproszonych niższego stopnia AD 7”

Kompleksowa, integratywna analiza genomowa glejaków rozproszonych niższego stopnia AD 11

Zaobserwowano nadekspresję HER2 potencjalnego celu terapeutycznego w nowotworach z IDH typu dzikiego. Wśród glejaków niższego stopnia ze zmutowanym IDH obserwowaliśmy wyższą ekspresję kinazy białkowej tyrozyny SYK, E-kadheryny i aneksyny w grupie bez kodowania 1p / 19q. Wśród glejaków niższego stopnia z mutacją IDH i kodowaniem 1p / 19q odnotowaliśmy wyższe poziomy HER3 z fosforylowaną resztą tyrozyny w pozycji 1289, markerem, który potencjalnie nadaje oporność na inhibitory kinaz PI3. Od podpisów do ścieżek
Aby uzyskać wgląd w szlaki sygnałowe, przeprowadziliśmy zintegrowaną analizę mutacji, ogniskowej zmiany liczby kopii, wariantów strukturalnych i fuzji wpływających na geny kodujące receptorowe kinazy tyrozynowe (EGFR, PDGFRA, MET i FGFR), podjednostki kinazy PI3, kinazy MAP NF1 i BRAF, składniki szlaków p53 i RB1 (MDM2, MDM4, MDM1, CDKN2A i CDKN2B [określane dalej jako CDKN2A / B] i CDKN2C) i ATRX. Zmiany w obrębie tych loci były niezwykle podobne pod względem częstotliwości pomiędzy glejakami niższego stopnia z IDH typu dzikiego i glejakami z IDH typu dzikiego, ale nie pomiędzy tymi grupami a innymi podtypami glejaka niższego stopnia (Figura 5B i Fig. S21E w Dodatkowym Dodatku 1) .22 W sumie 43% glejaków niższego stopnia z IDH typu dzikiego i 53% glejaków z IDH typu dzikiego miało zmiany EGFR, przy czym amplifikacja EGFR była najczęstszą aberracją w obu (ryc. S21 w dodatku uzupełniającym 1). Read more „Kompleksowa, integratywna analiza genomowa glejaków rozproszonych niższego stopnia AD 11”

Oparta na Tenofowirie profilaktyczna profilaktyka zakażeń wirusem HIV wśród kobiet afrykańskich AD 6

Gdy tych 22 uczestników zostało wykluczonych, częstość zakażenia HIV wynosiła 5,7 na 100 osobo-lat (0,8 do 9,9 na 100 osobo-lat w zależności od miejsca). Częstość występowania była najwyższa wśród uczestników, którzy byli młodsi niż 25 lat (8,0 na 100 osobolat) i wśród tych, którzy byli niezamężni (7,2 na 100 osobolat). Tabela 3. Tabela 3. Podstawowe wyniki skuteczności. Rysunek 2. Rysunek 2. Read more „Oparta na Tenofowirie profilaktyczna profilaktyka zakażeń wirusem HIV wśród kobiet afrykańskich AD 6”